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昏迷待查,离真相就差那么一点点

对于接触毒物后无法提供毒源的病人,如何尽量避免漏诊?

作者:张医院急诊科

来源:医学界急诊与重症频道

最近收治一名“昏迷待查”的病人,家属极力否认有毒物接触史,被家属发现在家中卧倒在地神志不清,呼之不应,急呼“”送至我院急诊。

当时查体可闻及刺鼻农药味,双侧瞳孔针尖样,口吐白沫,查胆碱酯酶U/L,查头颅CT提示“左侧脑室旁腔隙性脑梗塞”,胸部CT提示“右侧肺炎”。

急诊予洗胃、导泻、解毒等处理后患者神志仍无好转,期间患者氧饱和度下降至80%,急诊予气管插管、机械通气等治疗。家属慌乱之中回家找到“异丙甲草胺(除草剂)、草胺磷、三唑磷”农药瓶如下图(图1),为求进一步诊治拟“急性有机磷农药中毒”收住我科。

图1.三唑磷、异丙甲草胺、草胺磷

收住EICU后予持续生理盐水洗胃,维持阿托品化,持续氯解磷定解毒,护肝等常规治疗。考虑患者口服大量毒物,重度有机磷中毒,征得家属同意后积极行HP(血液灌流)+CRRT(持续肾替代)治疗,血液净化期间采用全身肝素化,并根据凝血时间调整肝素用量。

一切治疗似乎进展地很顺利,患者也逐渐苏醒,胆碱酯酶缓慢上升,成功脱机并拔除气管插管,然而有两个指标不断地攀升引起了我们的警觉(表1):

表1.第二天至第四天在一直全身肝素化下CRRT治疗

寻找谜底的过程就跟福尔摩斯侦探一样:思考!

首先,APTT升高与肝素使用有着密切关系,肝素是通过AT-3发挥抗凝作用的,主要影响IXa、Xa、II、XIIa等因子的活性而抗凝。APTT是一个敏感的代表内源凝血系统的试验指标,肝素对其作用主要因IXa、Xa、IIa活性降低,所以APTT升高没问题。而Xa、Ⅱa又是共同凝血途径中的主要因子,同样可影响PTINR,似乎也讲的通?

But!根据以往行血液净化时使用肝素的经验表明,PT不应该升高到如此IMBA的程度!有鬼!哪里来的?会不会和用药有关?

我们对病人的用药进行了系统排查,未发现有使用明显引起PT延长的药物,追问家属患者既往也没有长期服用抗凝剂的病史,难道是肝功能损害引起的?

中毒→肝损→凝血因子生成异常可以解释,但动态追踪未见明显肝功能损害,B超亦不提示存在肝细胞水肿破坏,该不会是先天性凝血因子缺乏吧?病人家属摇摇头。纤溶亢进?DIC?病史检验均不支持。真相离我们越来越近,真相只有一个!

我们抬头看了看拔管后精神抖擞的患者同志,仿佛就像一把能打开一切的万能钥匙~~患者此时神志已非常清楚,定向力完全正常,从他的口中我们终于得到了答案:“不不不,我没喝这么多,没喝“异丙甲草胺和草胺磷”,只喝了三两三唑磷,噢噢噢,还有2包‘大卫’老鼠药!”。经查,“大卫”老鼠药母液即溴敌隆(图2)!OMG!翠花!赶紧给我们的客官上VitK1!把CRRT的肝素给我撤喽!

图2.

本次误诊的最主要原因还是病史和肝素蒙蔽了我们的双眼:

①患者家属极力否认毒物接触史,为我们的诊断带来极大干扰;

②大卫溴敌隆母液为一种剧毒的杀鼠剂,其中毒潜伏期长,中毒症状至少要12~24h后出现,需3~5天中毒达高峰期,导致中毒初期未能及时发现;

③在初步诊断成立的基础上,我们使用了带全身肝素化的血液净化技术,并让我们误认为凝血时间延长是全身肝素化造成,导致我们没有进一步去排除其他混合性中毒的情况!

随着对各类毒物毒理学的研究进展以及各种新药物和新技术的研发,目前我们对已知的大部分毒物中毒都有了很好的治疗手段,但是由于各种医院还不能全面地开展毒物监测。对于接触毒物后无法提供毒源的病人,我们也只能从患者的临床表现、家属提供的病史以及稀少的毒物血液生化指标来综合判断,对于不止服用一种毒物的病人往往容易造成漏诊。

文章最后与大家一起分享一篇关于“肝素抗凝治疗时对PT-INR的影响[1]”的文献,文中提到对例肝素抗凝患者的PT-INR与APTT进行了回归分析,并以全部资料得出回归方程:INR=0.+0.APTT,以下附上简图:想详细了解的童鞋可进一步自行网上查找。

参考文献

[1]李贞洁,陈首英,王建国,薛文明.肝素抗凝治疗时对PT-INR的影响与分析[J].现代预防医学,,35(02):-

(本文为医学界急诊与重症频道原创,转载须经授权)

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